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Autor:
   
  Dr. Alejandro Siu A.
 

Doctor en Medicina, Ginecólogo   Obstetra, Médico Cirujano, Jefe del Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Profesor Principal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia
   
  Lima - Perú
 
RESUMEN
 
La vaginitis y la vaginosis son entidades patológicas diferentes que se presentan con cierta frecuencia en la vida de una mujer, con certeza todas ellas la presentarán en algún momento de su vida, y aunque no colocan a las pacientes en riesgo de muerte, seguramente las mortificarán muy fuertemente, a veces con cierta recurrencia y resistencia a los tratamientos convencionales, de allí nuestros objetivos es de dar a conocer de una manera diferente y en extenso esta revisión para hacer entender la fisiología y la fisiopatología  de lo que ocurre en el órgano vaginal, y dar el primer paso para adquirir la proficiencia en el diagnóstico, manejo y tratamiento de éstas.
 
ABSTRACT
 
The vaginitis and the vaginosis are different pathological entities that might appear several times during the life of a woman, and although these diseases may not put the patients in risk of death, women will undergo strong discomfort, sometimes with certain frequency and presenting resistance to conventional medical treatments.  This is why  our objective is to show in a different way this kind of exposition in order to  permit the right understanding of the physiology and pathophisiology of these diseases in the inferior tractus of woman and thus to get the best proficiency in diagnostic, management and treatment.
 
CONTENIDO
 

Los bacilos de Döderlein fueron observados y descritos por quien llevan su nombre a fines del siglo XVIII, el cual los observó en la vagina de mujeres sanas, siendo éstos bacilos gram positivos. Aunque sabemos de la existencia normal de Corinebacterium en la vagina, probablemente estos bacilos pertenecían al género de Lactobacillus.


Debemos resaltar que después de las presuntas infecciones venéreas debidas a gérmenes exógenos, mas de la mitad de las consultas se deben a infecciones del tracto genital femenino  producidos por la flora endógena. Siendo ésta la que juega diversos roles tanto en la protección como en el desarrollo de las infecciones (2).


La posibilidad de presentarse una infección se debe a la alteración del equilibrio entre los mecanismos del Antagonismo y la Competición entre los integrantes (1).

Es importante conceptualizar el “Establecimiento de la Flora Bacteriana” en la mucosa vaginal; el factor que permite este acontecimiento  es la habilidad de las bacterias de pegarse o unirse selectivamente a las células de la mucosa, este fenómeno se conoce como  “Adherencia Bacteriana” que se produce entre la superficie bacteriana y los receptores celulares,  las bacterias poseen estructuras conocidas como “Adhesinas” que participan en esos procesos y son las Fimbrias, Cápsulas y Material extracelular.
Siendo las mas importante las Fimbrias, las cuales son apéndices proteináceos con capacidad antigénica, siendo esta propiedad utilizada para la preparación de vacunas destinada a bloquear la adherencia que permite la colonización del germen.


Es un fenómeno complejo que depende tanto de los microorganismos como de la célula huésped, en las cuales existen receptores específicos de glicoproteínas que mediante mecanismos no muy bien conocidos regulan el anclaje de las bacterias y procuran una “Eficiencia de la Transmisibilidad” (1).

La flora vaginal normal está compuesta de múltiples microorganismos, siendo en número y variedad mucho mayor en la edad reproductiva, constituyendo dentro de los bacilos grampositivos a los Lactobacillus spp, Corynebacterium spp, Gardnerella vaginallis; dentro de los Cocos grampositivos a Staphylococus epidermides, Staphylococus aureus, Sterptococus grupo B, Enterococus spp, Streptococcus no hemolítico y Streptococus alfa hemolítico; dentro de los bacilos Gramnegativos a las E.coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter; dentro de los Mollicutes al Micoplasma hominis y al Ureaplasma uerealyticum; luego a las Levaduras y finalmente a los anaerobios con Bacilos grampositivos como Lactobacillus spp, Eubacterium spp, Bifidobacterium spp, Propionibacterium spp y Clostridium spp.; luego los Cocos anaerobios grampositivos como Peptococus, Peptoestreptococus; a los Bacilos anaerobios gramnegativos como prevotella bivia, Porphyromonas asaccharolytica, Bacteroides fragilis y Fusobacterium spp; finalmente los Cocos anaerobios gramnegativos. Debemos destacar que la Flora de Levaduras constituye entre el 15% al 30% del total , los Staphylococus spp del 34% al 92% y los Lactobacillus entre el 45% al 88% del total de ellas (3), (4), (5).

La composición del contenido vaginal normal, se origina del trasudado de la pared vaginal y moco cervical, tiene como aspecto y caracteres físicos la claridad, es blanquecino, viscoso, inodoro, homogéneo o con algunos fóculos, siendo su pH  de 3.8 a 4.5 , en cuanto a celularidad, presenta Polimorfonucleares no agrupados < 100 pc. a 400x de aumento y células epiteliales con bordes enteros y sin halo perinuclear (3).

Muchas bacterias pertenecientes a la flora endógena, tienen características que comparten con la flora patógena.

Las características que permiten a la flora patógena producir síntomas y establecer una infección son:
 
  1. Exclusivamente exógenos.
  2. Capacidad de sobrevivir durante su desplazamiento.
  3. Factores de virulencia definidos, estables y constantes.
  4. Proliferación no controlada.
  5. Capacidad de invasión.
 

Los microorganismos de la flora endógena pueden tener algunos de los factores mencionados, pero no suficientemente expresados, aunque en algunas circunstancias al romperse el equilibrio, adquieren todas las propiedades de virulencia y producen daño celular con capacidad de invasión.

Estudiando la microecología vaginal, observaremos una serie de relaciones e interacciones circunstanciales, quizá en forma independiente no ejercerían un adecuado efecto, pero en conjunto se sinergizan, éstas son:
 
  1. Influencia estrogénica.
  2. Efecto de los microorganismos sobre el epitelio vaginal.
  3. Influencias externas.
  4. Mecanismos de regulación.
  5. Variaciones fisiológicas.
  6. Situaciones especiales.
 
  1. Influencia estrogénica.- En 1934 Sharman y Cruckshank (6), (8), referían que la colonizacion por los lactobacillus, se debería por los efectos de los estrógenos.

    Se observaron presencia de lactobacillus en niñas que aún podían detectarse estrógenos por via transplacentaria, luego disminución de éstos hasta la menarquia para en los años reproductivos y gestación aumentar paulatinamente, posteriormente disminuir durante la menopausia.

    Se sugiere que los estrógenos favorecen el depósito de glucógeno, el cual es el substrato del desarrollo del lactobacillus en la vagina. Ellos producen Ac. Láctico a partir de un producto de fermentación del glucógeno, la glucosa-6-fosfato, lo que a su vez mantiene bajo el pH vaginal a < 4.5 , limitando la existencia a flora ácido-tolerantes como los lactobacillus y previniendo la aparición de otros microorganismos potencialmente patógenos.

    En otras palabras, los estrógenos favorecen la presencia de Lactobacillus spp y el descenso de la flora anaerobia con excepción de Lactobacillus anaerobio, previniendo el desarrollo de la flora patógena.

  1. Efecto de los microorganismos sobre el epitelio vaginal.- El tracto genital posee un sistema inmunológico local y la flora normal aporta antígenos que interaccionan con los efectos de la inmunidad local. La endotoxina producido por bacterias gramnegativas son mitogénicas para los Linfocito B.
 
  1. Influencias externas.- Los antibióticos ingeridos o aplicados, seleccionan la proliferación y desarrollo de las bacterias resistente y Candida spp de la flora, alterando el equilibrio (13). El líquido seminal presenta un pH elevado, alta concentración de zinc y fructuosa, además de traslado potencial de gérmenes exógenos. La introducción de pesarios y tampones y los traumatismos quirúrgicos han evidenciado el aumento de diversas especies microbianas y disminución de la presencia de lactobacillus.
 
  1. Mecanismos de regulación, consisten en:

    * Acidogénesis
    * Producción de H2O2
    * Interferencia bacteriana
    * Presencia de Inmunoglobulinas

    La acidogénesis , es debido a varias bacterias, siendo la mas importante el lactobacillus que produce como metabolito final el ácido láctico que mantiene el pH vaginal entre 3.8 a 4.3. Diversos estudios cromatográficos demuestran que en la vagina sana predomina el ac. Láctico y en las infectadas predominan el ac. Succínico, butírico y acético.

    Los Lactobacillus presentes en vaginas sanas y normales  producen H2O2, el cual inhibe la proliferación bacteriana de las especies que no producen catalasa. Otras especies bacterianas como el Streptoccocus spp también producen ac. Láctico y H2O2 (14).

    El mecanismo de la acidogénesis  y producción de H2O2 se resume en lo siguiente (14):

    Células Vaginales con Glucógeno con actividad enzimática celular produce Glucosa 6 fosfato que favorece reproducción de Lactobacillus spp los cuales producen ac. Láctico y permite establecer pH de 3.5 a 4.5 el cual dificulta la reproducción de especies que no crecen en medio ácido, además la liberación de H2O2 por lactobacillus dificultan la reproducción de especies que no producen o poseen catalasas, lo cual finalmente aumentan la adhesión del lactobacillus spp.

    La interferencia bacteriana consiste que algunas de las bacterias de la flora habitual, a través de sus metabolitos como las bacteriocinas impiden el crecimiento bacteriano de otras por competición de sustratos  o receptores celulares imposibilitando la adherencia. Los mecanismos para la producción de este fenómeno son: Inhibicón por medio de un cambio en el pH, la Producción de bacteriocinas y la Depleción de nutrientes esenciales.

    La presencia de inmunoglobulinas (15), (16), esta representada con la IgAs inmunoglobulina A secretoria, presente en la mucosa cérvico-vaginal, bloquea los receptores celulares e impide la adherencia. La N. Gonorrheae y el Ureaplasma urealyticum tienen una IgA proteasa que destruye a la IgAs facilitando la adhesividad por parte de ellos.
 
  1. Variaciones fisiológicas.- dependen de:

    * Edad de la mujer
    * Ciclo menstrual
    * Embarazo
    * Puerperio

    En la edad de la mujer podemos contemplar primero la fase perinatal, donde se observan niveles estrogénicos elevados por transferencia materna y el factor bifidógeno que le da la leche materna, paulatinamente los niveles estrogénicos bajan al cabo de un mes de vida, elevándose el pH. En la lactancia e infancia hasta antes de la menarquia, por la carencia estrogénica existe prodominancia de enterococo, stafilococos, anaerobios y a veces Veillonela spp un diplococo gram negativo que se confunde con el gonococo, en la menarquia con los cambios hormonales, favorecen la instalación y proliferación de los Lactobacillus, esto suele llevar a una gran descamación celular con abundante leucorrea que motiva la consulta, es mejor tomar una actitud expectante y no interferir. Es frecuente observar infecciones a Candida, los estrógenos facilitan la expresión de los factores de virulencia de ese hongo, además del establecimiento de la flora adulta. En la postmenopausia la carencia de estrógeno provoca atrofia epitelial condicionando las recurrencias y reinfecciones a predominio de la flora endógena de baja virulencia.

    Segundo, el ciclo menstrual incrementa el pH , los aerobios disminuyen unas cien veces antes de la menstruación, pero se recuperan durante la misma, los anaerobios no se alteran.

    Tercero, en el embarazo aumenta la colonización de lactobacillos y levaduras, los estereptococos aeróbicos no varían y los anaerobios se ven disminuidos e inhibidos  por el cambio en el potencial redox por el cambio de pH y aumento de la vascularización de la zona. Hay que tener en cuenta la presencia de algunas bacterias productoras de fosfolipasa y semejantes las cuales actúan en las membranas amnióticas liberando ac. Araquidónico, precursor de la síntesis de prostaglandinas mediadas por los carboxihidroxilos, aumentando el riesgo de parto prematuro o Ruptura Prematura de Membranas.

    Cuarto, en ésta etapa por la presencia de sangre y loquios,  favorece el desarrollo de los anaerobios y enterobacterias en detrimento de los lactobacillus, contrastando el período gestacional (2), (9).
 
  1. Situaciones especiales.- se consideran en:

    * Uso de tampones y toallas higiénicas durante la regla y protectores de uso diario.

    * Relaciones sexuales.

    * Uso de DIU, diafragmas y espermaticidas.

    * El uso incorrecto de los tampones ha permitido el desarrollo del Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococus Aureus y en diversos estudios han encontrado una mayor predominancia de éste germen en aquellas mujeres que utilizaban los tampones con respecto a otras que no lo hacían, se presume que estas bacterias que son saprofitas en la piel, es introducido por los dedos de las manos de la misma paciente al manipular los mismos, cuando por determinadas circunstancias como no lavarse loas manos determinan este acontecimiento; las toallas higiénicas tipo apósitos que no se introducen en la vagina permitió el desarrollo e incremento de enterobacterias, principalmente E.coli durante la menstruación, colegimos que éstos objetos favorecen la colonización vulvo-vaginal con las bacterias de la flora fecal debido al establecimiento de una comunicación, cuando al colocarse bien, éstas se deslizan al ano y por un inadecuado sentido del ahorro, las vuelven a trasladar a la vulva.
    Las relaciones sexuales provocan una alcalinización transitoria de la vagina, lo cual incide en la modificación de la flora del introito, aumentando la colonización bacteriana en la periferie uretral. Cabe destacar el desarrollo de las enfermedades de transmisión sexual (10), (11).
    El uso de los DIUs debido a la presencia del hilo produce aumento del pH y una marcada reacción inflamatoria en mas del 50% de las usuarias y aparentemente un aumento de la incidencia de cervicovaginitis en las mujeres, también se asocia la presencia del Actinomyces israelii como causa eventual de EPI por DIU. Los diafragmas modifican la posición de la uretra y facilita la colonización de los gérmenes, y los espermaticidas modifican de facto el pH vaginal.Existe la entidad conocida como uretritis senil la cual mejora cuando se prescriben los estrógenos (16) y esto esta relacionado a la existencia de receptores estrogénicos en la mucosa de la uretra, trígono, vejiga, tejido periuretral y músculo liso de la misma, se explica porque embriológicamente la vejiga y la uretra se desarrollan a partir de la cloaca, siendo así que la entrada del ductus mesonéfrico va a dividir la cloaca en una porción cefálica de la que se derivará la vejiga y la uretra en su porción proximal.
 
Tomando en cuenta todo lo descrito debemos establecer  la existencia de lo siguiente (4), (5):
  • Flora permanente, integrada por los microorganismos endógenos que se recuperan durante todo el ciclo en mas del 90% de las mujeres, como los Lactobacillus y Corynebacterium.

  • Flora esporádica, es transitoria y está integrada por aquellos endógenos que aparecen en algún momento del ciclo como el Ureaplasma urealyticum.

  • Flora intermitente, endógenos que se recuperan cíclicamente como la gardnerella v, Streptococus grupo B.

  • Flora patógena, son los exógenos que produce enfermedades y no forman parte de la flora habitual como la N. Gonorreae, Chlamydea t, Treponema p, etc, y por los endógenos que por algún desequilibrio se vuelven patógenos y presentan sintomatología como candida a, Gardnerella v, Micoplasma spp, anaerobios, etc.
 

La vaginosis, merece una exposición aparte, a diferencia de la vaginitis no produce inflamación tisular, por lo tanto no existirán los signos y síntomas clásicos de flogosis y presencia leucocitaria en los tejidos, por ello Westron en 1980 en el 1º Simposio Internacional de Vaginitis propuso que al no existir respuesta inflamatoria en esta infección se la denominaría Vaginosis y como su etiología era bacteriana, tendría que ser mencionada como VAGINOSIS BACTERIANA (VB).


Su etiología es polimicrobiana, compuesta por Gardnerella vaginalis, Anaerobios, Mobiluncus y Micoplasma spp. Por ello en algunas mujeres donde se encuentran eventualmente únicamente G. vaginalis, son generalmente asintomáticas.


Por los desequilibrios del ecosistema vaginal que favorece la aparición de esta patología es que se considera en la actualidad la VB como una infección endógena, y no como una enfermedad de transmisión sexual.


No existen evidencias firmes que la VB sea una enfermedad de transmición sexual, ya que se suele encontrar en mujeres vírgenes, lesbianas o en damas post-menopáusicas sin actividad sexual (11).


La VB está asociado a diversos transtornos obstétricos como abortos del 2º trimestre de la gestación, amenaza de parto pre-término, parto pre-término, RPM, corioamnionitis, porque las bacterias anaeróbicas de las pacientes con VB producen grandes cantidades de fosfolipasa A2 que interfieren con la cascada de las prostaglandinas a nivel de la actividad del ácido araquidónica además de infecciones de la episiorrafía  y endometritis puerperal (19), también en entidades no obstétricas como la Enfermedad Pélvica Inflamatoria, infecciones post-operatorias, infecciones urinarias recurrentes y neoplasias intraepiteliales cervicales debido a que los gérmenes anaeróbicos producen nitrosaminas que podrían potenciar la actividad del Papiloma Virus Humano (20).

Los criterios mas aceptados para hacer el diagnóstico de VB son (12):
 
  1. pH vaginal > 4.5
  2. Test de aminas positivo, realizado con hidróxido de potasio al 10%
  3. Células Clave
  4. Respuesta inflamatoria negativa, con presencia de < de 10 leucocitos por campo de 400x.
  5. Microscopia, por la presencia de dos imágenes microscópicas inconfundibles, a)bacilos gram- o gram- cortos, mezclados con gram+ superpuestos o yuxtapuesto, jamás se observan bacterias intraleucocitarias en el mismo preparado y los polimorfonucleares están ausentes; b)bacilos gram- curvos, vibrionáceos, gram- o gram+ solos o en mezcla con la imagen bacterioscópica recién descrita, estos bacilos curvos correspoden a Mobiluncus sp (18).
  6. Flujo homogéneo grisáceo (17).
 

El tratamiento es generalmente con metronidazol, clindamicina o amoxicilina/sulbactam, además de coadyuvar en la reparación del ecosistema vaginal.

Para finalizar, debemos recalcar e insistir que el rol que juegan los Lactobacillus es muy importante y  para el desarrollo de éstos, son imprescindibles los estrógenos.

Los estrógenos ideales para su prescripción, son  aquellos que no actúan sistémicamente, sino los de acción periférica o local, para evitar estimular el endometrio y así provocar sangrados indeseables.

Los estrógenos de acción periférica, son el succinato de estriol o estriol micronizado y el promestriene (7), serían los adecuados en mujeres post menopáusicas que conservan el útero y aquellas en edad reproductiva.
 
Referencias Bibliográficas sugeridas:
 
  1. Farinati Alicia, Mormandi Juan, Tilli Miguel. Infecciones en Ginecología y Obstetricia: Del Diagnóstico al Tratamiento. Argentina.  Color Press S.R.L. Noviembre 1998.****
  2. Doderlein A. Das Scheidensekret und seine fur Puerperal fiebre. Zentralbl Bakteriol 1872; 11:699 ***
  3. Tannock GW, Normal microflora. An introduction in microbes inhabithing the human body. Great Britain, Champman & Hall, 1995;28-36. ***
  4. Rosebury T. Microorganismus indigenous to man. USA, Mc Graw-Hill Book Co. 1962;48-56. ***
  5. Larsen B. Normal flora and endogenous infections. En: Obstetrics and Perinatal Infections. Charles D et al. London, ed. Mosby. 1944; 3-9. ***
  6. Larsen B, Markovetz AJ, Galask RP. Role of estrogen in controlling the genital microflora of female rats. Appl Environ Microbiol. 1977; 34:534-540. ***
  7. Ascenzo A, Et al. Eficacia del promestriene en mujeres con vaginitis atrófica. Tribuna Médica. Perú. 1999. Vol 64, Nº 4 ***
  8. Crucshank R, Sharman A, The biology of the vagina in human subjet. Journal of Obstetrics and Gynecology of the British Empire  1934;41:190-208 ***
  9. Gloperud CD, Ohm MJ, Galask RP, Aerobic and Anaerobic flora of the cervix during pregnancy and the puerperium. Am J Obstet Gynecol 1976; 858-868 ***
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  11. Perea EJ. Infecciones del aparato genital femenino:vaginitis, vaginosis y cervicitis. Enfermedades de transmisión sexual. Barcelona, Ediciones Doyma, 1993, 81-89 ***
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  13. .Spinillo A, Pizzoli G, Colonna L, et al: Epidemiologic characteristics of women with idiopathic recurrent vulvovaginal candidiasis. Obstet Gynecol 1993;51:721 ***
  14. Klebanoff SJ, Hillier SL, Eshenbach DA, et al. Control of Microbial Flora of the Vagina by H2O2. Generating Lactobacilli. J Infec Dis 1991; 164:94-100 ***
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  17. Tilli M y Farinati A.; Infecciones en tocoginecología. Flujo genital. En: Actualidad Ginecoobstétrica – Ediciones Clínicas Argentinas 1998; 1:1-7 ***
  18. Schwebke JR, Hillier SL, Sobel JD y col. Validity of the Gram stain for the diagnosis of bacterial vaginosis. Obstet Gynecol. 1996; 88:573-576 ***
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